Doença degenerativa do sistema nervoso, de origem genética, caracterizada por fraqueza e atrofia muscular progressiva. Os homens são mais afectados do que as mulheres. A sua incidência é de 1 para 10.000 nascimentos.
A mortalidade/morbilidade é tanto maior quanto mais precoce for o início da doença.
Existem 4 subtipos, com base na idade de aparecimento dos sintomas:
- Tipo I (Aguda Infantil ou Werdnig Hoffman): até aos 6 meses de idade
- Tipo II (Crónica Infantil): entre os 6 e os 18 meses
- Tipo III (Crónica Juvenil): após os 18 meses e antes da idade adulta
- Tipo IV: idade adulta.
Os sintomas mais frequentes são: fraqueza muscular generalizada, dificuldade respiratória, dificuldade na deglutição e escoliose.
Não existe terapêutica farmacológica ou genética específica.
O tratamento passa por um Programa de Reabilitação individualizado, encorajando a mobilidade, através de exercícios que não causem dor ou exaustão.
Pode ser necessária cirurgia para correcção de escoliose ou para fazer gastrostomia que facilita a alimentação.
Pode também haver necessidade de ventilação não invasiva, caso a insuficiência respiratória o justifique.

O acidente vascular cerebral (AVC) é um distúrbio cerebral adquirido após oclusão de um vaso ou perfusão inadequada conduzindo a um enfarte, ou uma hemorragia no parênquima cerebral.
Os factores de risco para o AVC incluem a idade, o sexo, a obesidade, a diabetes, a hipertensão arterial, a hipercolesterolémia, os hábitos tabágicos e um estilo de vida sedentário.
Os sintomas estão dependentes do local e da extensão da lesão.As formas mais comuns de apresentação são a perda de sensibilidade, a perda de força, a dificuldade em falar ou em engolir, a perturbação da visão e as alterações cognitivas.
Poderão surgir outros problemas como retenção urinária, dor, depressão, fadiga e aumento do tónus muscular (espasticidade).
As limitações funcionais decorrentes do AVC são habitualmente a dificuldade para a marcha e para o desempenho de várias actividades de vida diária. Os défices cognitivos como a perda de memória, de atenção e de percepção visuo-espacial, as dificuldades na comunicação, na alimentação e na função sexual também podem estar presentes.
Como resultado destas incapacidades, muitos indivíduos poderão ter dificuldade em usar os transportes públicos, em conduzir e desempenhar a actividade profissional anterior. Alguns necessitarão de supervisão. Nos casos mais graves, será necessário o apoio permanente de outra pessoa devido à perda de autonomia.
Os doentes vítimas de AVC devem ser observados por Fisiatra para decisão necessidade, tipo e regime (em internamento ou em ambulatório) de tratamento de Reabilitação.
Os doentes vítimas de AVC devem ser observados por Fisiatra que definirá a necessidade, o tipo e o regime (em internamento ou em ambulatório) do tratamento, coordenando a equipa de reabilitação. Os doentes vítimas de AVC devem ser observados por Fisiatra que, coordenando a equipa de reabilitação, definirá a necessidade, o tipo e o regime (em internamento ou em ambulatório) do tratamento.

Também designada bursite anseriana, trata-se de uma condição inflamatória na face interna do joelho, mais precisamente na face antero-medial proximal da tíbia, cerca de 2-5 cm abaixo da linha inter-articular, onde pode surgir dor, hipersensibilidade e edema. É nesta zona que se inserem, em conjunto, o tendão do músculo sartorius, gracilis e semitendinoso.
Entre as etiologias possíveis, existem as degenerativas, o elevado IMC, a deformidade do ângulo do joelho (valgo) ou do pé (plano), a actividade desportiva excessiva, o traumatismo da zona interna do joelho, a formação de exostose, entre outras. As populações atingidas de forma mais frequente são mulheres obesas, atletas e idosos com artrite.
A realização de radiografia não está indicada para a avaliação desta patologia. No entanto, a ecografia pode auxiliar no diagnóstico e a RMN é o método de imagem eleito para confirmação do diagnóstico.
A fisioterapia tem-se revelado muito benéfica para estes doentes, que são frequentemente referenciados para o médico fisiatra. O repouso de actividades agravantes (ex. subir escadas) e a terapêutica anti-inflamatória fazem parte do tratamento de primeira linha.
O tratamento pode também incluir a infiltração de corticosteróides e/ou anestésicos e a decisão cirúrgica (ex. excisão da bursa e de exostose óssea) deve ser considerada nos casos de maior incapacidade.

O calor pode ser aplicado com objectivos terapêuticos. Existem formas de aplicação superficial sob a forma de calor húmido, parafina, parafango, hidrocinesiterapia e infra-vermelhos e existem também formas de aplicação de calor em profundidade, isto é, micro-ondas, ondas curtas e ultra-sons.
A faixa terapêutica em que é utilizado deverá situar-se entre os 38ºC e os 45ºC. Acima destes valores pode verificar-se inactivação enzimática e desnaturação proteica.
Os efeitos da aplicação de calor vão ser essencialmente tróficos. O calor aumenta o fluxo sanguíneo, a actividade celular (ex: aumenta a função enzimática), tem propriedades miorrelaxantes e, tal como o frio, também lhe são atribuídas características analgésicas. O calor é capaz de acelerar a velocidade de difusão e de filtração e aumentar a distensibilidade de tecidos ricos em colagéneo. Também é reconhecida a sua propriedade antimicrobiana e o calor transmite uma sensação de bem-estar que é valorizada pelos doentes.
Concluindo, o calor contribui para uma acção analgésica, miorrelaxante e é essencialmente um agente trófico.

Coccidinia é um vocábulo que designa dor na região coccígea, tratando-se de um sintoma de diversas doenças, e não uma doença em si. O cóccix constitui a região mais inferior da coluna vertebral, sendo formado por um conjunto de quatro ou cinco vértebras fundidas entre si. Normalmente, trata-se de uma dor tipo moinha que, durante algumas actividades, se torna aguda. Os sintomas são desencadeados pelo sentar-se em superfícies duras, permanecer na posição de sentado durante longos períodos de tempo ou levantar-se da posição de sentado. A dor pode ser aliviada por manobras que diminuam o peso sobre a região afectada. Para além da dor na região coccígea, o doente também pode sentir dor (ou uma sensação de desconforto) nas seguintes situações: nas relações sexuais, sobretudo nas mulheres; na defecação; e na menstruação. A causa mais frequente de coccidinia é um traumatismo directo, segundo um eixo vertical, do cóccix ou dos tecidos moles vizinhos. Patologicamente, as causas incluem fracturas sacrococcígeas desalinhadas e lesões ligamentares dos segmentos coccígeos mais caudais. Na maioria dos casos, o vértice do cóccix sofre uma subluxação ou torna-se hipermóvel. A prevalência da coccidinia é cinco vezes superior nas mulheres. Para além do risco representado pelo traumatismo obstétrico, esta prevalência pode ser justificada pela anatomia, uma vez que o cóccix feminino é maior e apresenta uma situação mais posterior do que o cóccix masculino. A coccidinia é três vezes mais prevalente nas mulheres obesas do que em mulheres não obesas, o que se pode relacionar com uma diminuição da rotação pélvica na posição de sentado. O tratamento, na maioria dos casos, é conservador.

A disfagia pode ser definida pela dificuldade em iniciar a deglutição (geralmente denominada disfagia oro-faríngea) ou sensação de que os alimentos estão retidos no trajecto entre a boca e o estômago (frequentemente denominada disfagia esofágica).
Nos doentes vítimas de AVC, quando existe disfagia, esta normalmente é uma disfagia oro-faríngea, uma vez que pode haver alterações na fase oral da deglutição (dificuldades em encerrar os lábios, controlar a saliva, mastigar e iniciar a deglutição) ou na fase faríngea (atraso ou inexistência do reflexo da deglutição, parésia dos músculos faríngeos).
A disfagia pós-AVC é relativamente frequente (33-66%), sendo temporária em cerca de 90% dos casos.
O seu diagnóstico é essencial nos primeiros dias após a lesão para evitar complicações associadas a esta. As complicações mais comuns são: pneumonias de aspiração, desidratação e desnutrição.
Nas primeiras horas após o AVC o doente não deve ser alimentado per os (pela boca) até ser avaliada a sua capacidade de deglutição. Essa avaliação pode ser feita por um médico e um técnico (idealmente terapeuta da fala) com formação e treino específicos.
Quando há alterações na primeira avaliação (triagem), devem ser realizadas avaliações direccionadas a cada caso específico. Estas podem ser efectuadas através de métodos não invasivos (teste com 50 cc de água, teste de provocação da deglutição, dessaturação de O2, auscultação cervical) ou invasivos (videofluoroscopia, avaliação endoscópica por fibra óptica).
Quando se confirma a existência de disfagia é elaborado um plano terapêutico que intervém a vários níveis: modificação da textura dos alimentos sólidos e/ou líquidos; técnicas posturais que permitem compensar/atenuar as alterações da deglutição e exercícios específicos para melhorar o controlo motor. Nos casos de disfagia grave com elevado risco de aspiração é essencial a utilização de bypasses faríngeos (Sonda Naso-Gástrica, Gastrostomia, entre outros) para diminuir a incidência de complicações.

A Electrodiagnóstico é o campo da medicina que utiliza a tecnologia eléctrica para estudar a neurofisiologia do corpo humano. Várias testes poderão ser usadas neste campo da medicina, incluindo o Neurodiagnóstico (NDS), Electromiografia (EMG) e Potenciais Evocados (PE) - electroneurografia. Os testes PE e EMG são considerados os estudos primários e os que têm maior valor diagnóstico. Os sinais eléctricos são gerados no cérebro, passam através da espinhal medula e viajam até ao sistema nervoso periférico. Estes estímulos originam a libertação de acetilcolina, gerando uma descarga eléctrica no músculo e levando à sua contracção. O exame de Neurodiagnóstico suspende a componente central do estímulo, fornecendo uma carga eléctrica ao paciente; o equipamento mede os vários aspectos da resposta do organismo a esse sinal, permitindo verificar a existência ou não de lesão.
Em termos etimológicos, a palavra electromiogafia refere-se ao registo da actividade eléctrica gerada pelo músculo estriado. Na prática utiliza-se para designar genericamente as diferentes técnicas utilizadas no estudo funcional do sistema nervoso periférico (placa motora e do músculo esquelético); tanto em condições normais como em patológicas. O estudo electrodiagnóstico desempenha um papel fundamental no esclarecimento da patologia muscular. Compreende um grupo de testes que são geralmente complementares entre si e necessários para a definição de diagnósticos prováveis. Executados e interpretados correctamente, estes testes fornecem informação crítica na investigação da patologia neuromuscular subjacente, sendo uma ferramenta insubstituível na avaliação e monitorização da patologia neuromuscular. Trata-se de um exame exigente em termos de conhecimentos anatomofisiologicos e técnicos. Pressupõe uma vasta experiência prática para compreender os aspectos técnicos do estudo. Como na maioria dos procedimentos tecnológicos, o custo do equipamento e a necessidade de prática do especialista eleva o custo de execução deste meio complementar de diagnóstico. Os resultados dependem assim da prática do examinador que realiza o estudo e da precisão do equipamento utilizado. Nem todos os aparelhos utilizados apresentam a mesma fiabilidade no electrodiagnóstico.
A questão fulcral desta técnica consiste em provar se as informações colectadas alteram a forma como o paciente é tratado. O teste faz o tratamento mais eficaz? Em várias situações clínicas o seu valor tem-se demonstrado irrefutável, permitindo ao clínico a localização e grau da lesão; objectivar a etiologia e centrar o tratamento no problema anatómico existente. Devem contudo ser reconhecidas as suas limitações e dessa forma planear, executar e interpretar correctamente estudo efectuado. O electrodiagnóstico representa actualmente um procedimento sofisticado de teste multidimensional.
Estas diferentes técnicas deverão ser usadas em patologia neuromuscular, permitindo localizar, quantificar e esclarecer a natureza causal de diferentes tipos de lesão, tais como lesões das raízes (radiculopatias) e dos plexos (plexopatias); lesões do nervo periférico; patologia da junção neuromuscular; transtornos primários do músculo-esquelético (miopatias).

É uma doença degenerativa progressiva e fatal, caracterizada pela degeneração dos neurónios motores, as células do sistema nervoso central que controlam os movimentos voluntários dos músculos.
Prevalência: 6 por 100.000 na população adulta. Mais frequente em homens. Pico de idade entre os 55 e os 75 anos.
A duração da doença desde o diagnóstico até à dependência do ventilador ou até à morte é entre 2 a 4 anos.
Os sintomas são variáveis, dependendo das regiões do sistema nervoso atingidas.
A pessoa sente dificuldades em andar, comer, falar, perde habilidade dos movimentos, etc. A doença acaba por afectar toda os músculos do corpo.
No final geralmente o doente acaba por falecer por incapacidade respiratória quando os músculos associados à respiração acabam por sucumbir.
Existe um medicamento específico para a doença: Riluzol.
O doente também beneficia de um programa de Reabilitação adequado à sua doença.
Na fase terminal necessita de cadeiras de rodas especiais, adaptadas, bem como de dispositivos que facilitem a respiração, como é o caso dos ventiladores.

Processo inflamatório da fáscia plantar que se traduz por dor na região da base do calcanhar, mais intensa durante os primeiros passos após um período de inactividade, como por exemplo, no início do dia. O agravamento do quadro álgico costuma ser progressivo. O movimento de dorsiflexão do pé agrava a sintomatologia e a sua amplitude encontra-se muitas vezes limitada.
A etiologia da fasceíte plantar é multifactorial e pouco clara. No entanto, a fasceíte plantar encontra-se com maior frequência em doentes cuja actividade inclui levantamento de carga por períodos longos, está associada a elevados IMC e co-presente com muitas doenças reumáticas sistémicas. Doentes com alterações dos arcos dos pés (ex. pé chato, pé cavo) também são propensos a desenvolver esta patologia.
O exame clínico, por si, permite o diagnóstico desta patologia. No entanto, caso seja necessário, podem ser solicitados exames complementares de diagnóstico como radiografias, ecografias e RMN. O esporão calcâneo é encontrado muitas vezes nestes exames de forma acidental, sendo uma condição subjacente e não representando necessariamente a etiologia da dor.
O tratamento da fasceíte plantar pode ser conservador ou cirúrgico. A fisioterapia, a correcção do padrão de marcha, algumas alterações no calçado (ex. alterações que permitam a correcção do arco do pé), o uso nocturno de talas, os exercícios de estiramento, a redução da exposição a cargas excessivas, a manutenção de um valor de IMC normal e a administração local e/ou sistémica de terapêutica anti-inflamatória têm relevado benefício no alívio sintomático. Uma pequena percentagem de doentes com sintomas refractários pode beneficiar com a abordagem cirúrgica (libertação da fáscia).

Descrita pela primeira vez em 1972, a fibromialgia é uma doença crónica, caracterizada pela presença de múltiplos pontos dolorosos, fadiga crónica e transtornos do sono. Possui uma prevalência de 2-3%, que vai aumentando com a idade. Atinge sobretudo o sexo feminino. Tem etiologia desconhecida, embora se julgue multifactorial. Segundo o American College of Reumathology (1990) apresenta como critérios de diagnóstico: dor que afecta o esqueleto axial e pelo menos 2 quadrantes contra-laterais do corpo, com duração superior a 3 meses e existência de dor à exploração (aplicação de 4kg de pressão) em 11 de 18 “tender points”específicos. Trata-se de um diagnóstico de exclusão, pelo que é essencial excluir as inúmeras causas de dor crónica generalizada. O tratamento deve ser multidisciplinar, podendo haver uma abordagem farmacológica (analgésicos, anti-depressivos, anti-epiléticos, anti-inflamatórios, entre outros), psicológica (terapia de controlo de stress, relaxamento, hipnose, etc.), exercício físico aeróbico e acupunctura. Apesar das múltiplas intervenções, a fibromialgia apresenta um prognóstico desfavorável uma vez que a média da duração dos sintomas é superior a 15 anos. Após o diagnóstico, grande parte dos doentes refere agravamento da dor (55%), fadiga (48%) e transtornos do sono (58%). Apenas 66% refere uma discreta melhoria global. Para concluir, realça-se que a abordagem da fibromialgia deve ser multidisciplinar, protocolada, individualizada e direccionada essencialmente ao alívio sintomático.

O frio é utilizado há já muitos séculos com fins terapêuticos. Trata-se da aplicação segmentar ou local de frio que, através de mecanismos biofísicos, permite obter efeitos benéficos no organismo. Este frio pode ser encontrado, por exemplo, sob a forma de sacos ou cubos de gelo, toalhas geladas ou aerossóis. Os seus efeitos no organismo diferem de acordo com vários factores: método de aplicação; duração da aplicação; superfície corporal; espessura da gordura cutânea e qualidade/intensidade do frio utilizado.
Entre os efeitos conhecidos, verifica-se o fenómeno de vasoconstrição (diminuição do calibre dos vasos) que permite limitar os processos inflamatórios, uma vez que diminui a exsudação e a pressão compartimental. O frio, quando aplicado por um período de tempo mais prolongado (>15-20min), vai permitir efeitos contrários aos referidos, ou seja, vai provocar um aumento do fluxo vascular local com um consequente aumento da disponibilidade de mecanismos de defesa e uma maior remoção de produtos necróticos. Desta forma vai acelerar o processo de regeneração tecidular. É necessário ter presente a noção da acção do frio quando aplicado desta forma (por períodos prolongados), uma vez que causa vasodilatação (aumento do calibre dos vasos) (reacção designada por Lewis’s hunting reaction) e assim pode conduzir ao agravamento das síndromes inflamatórias.
Ao frio também é atribuída a propriedade de analgesia, quer através da sua acção directa nas terminações nervosas, da sua influência na diminuição da libertação de agentes inflamatórios, na diminuição da contractura ou na diminuição da pressão compartimental.
A forma como o frio é aplicado faz com que a acção sobre os músculos seja diferente, isto é, ao ser aplicado de forma dinâmica (i.e. massagens rápidas durante segundos com gelo) vai permitir aumentar as capacidades motoras, melhorar a circulação e por isso normalizar a actividade muscular. É o exemplo da sua aplicação nos casos de paralisia facial periférica. Por outro lado, quando aplicado de forma estática (ex.: aplicação de sacos de gelo por alguns minutos) vai permitir uma diminuição do tónus muscular e dessa forma facilitar a actuação posterior de outras técnicas de fisioterapia.

Os isquiotibiais constituem um conjunto de três músculos localizados na região posterior da coxa: internamente, semimembranoso e semitendinoso; externamente, o bicípite crural. O termo inglês para isquiotibiais é hamstrings, derivado da gíria dos matadouros, nos quais as carcaças eram penduradas através destes fortes músculos tendinosos. A lesão dos isquiotibiais é uma das lesões musculares mais frequentes, sobretudo em atletas. Contudo, pode atingir uma grande variedade de doentes, desde os mais jovens aos mais idosos, desde o atleta de elite ao ‘guerreiro de fim-de-semana’. A lesão dos isquiotibiais consiste num grupo constituído, não por um só, mas por diferentes tipos de lesão, que vão desde a simples dor muscular após um esforço intenso (mialgia) a rupturas completas da unidade músculo-tendão. Estas lesões podem ocorrer por aplicação de forças directas (laceração, contusão) ou indirectas (uso dos músculos para exercícios, como correr). As lesões isquiotibiais curam-se muito lentamente e apresentam um elevado risco de nova lesão, se houver um retorno às actividades (desportivas) demasiado precoce. Nas lesões graves, o tempo de retorno às actividades realizadas previamente à lesão pode ser de até 1 ano; nos casos de ruptura completa, pode não haver nunca a possibilidade de retorno ao mesmo nível de função.

Cerca de dez vezes menos frequente que a lesão do ligamento cruzado anterior (LCA), a lesão isolada do ligamento cruzado posterior define-se por um movimento de translação posterior da tíbia em relação as côndilos do fémur distal, com o joelho em flexão a 90º.
O mecanismo responsável descrito com maior frequência consiste na aplicação directa de uma força posterior na zona proximal da tíbia com o joelho em flexão. É frequente este tipo de lesões ocorrer em acidentes de viação por colisão com o tablier do carro ou nas quedas em que se verifica flexão plantar do pé e o tubérculo tibial inferior colide com o solo. Durante as actividades desportivas, nas lesões que ocorrem envolvem hiperextensão do joelho ou, menos frequentemente, a combinação de forças em valgus e rotação externa do membro inferior.
Lesões isoladas no LCP podem apresentar-se com sintomas mínimos como dor, edema, instabilidade e uma marcha quase normal. Ao exame físico, o teste da gaveta posterior é o exame mais fiável, permitindo classificar a lesão em três graus, de acordo com a distância entre o prato medial da tíbia e o côndilo medial do fémur. A avaliação da lesão pode ser complementada por exames de imagem, como a radiografia que permite detectar a presença de uma eventual avulsão e a RMN que permite avaliar a existência de ruptura do LCP.
O tratamento costuma ser mais conservador do que aquele aplicado às lesões do LCA. O programa de reabilitação deve ser adaptado à gravidade individual de cada caso e a decisão cirúrgica baseia-se no grau de gravidade da lesão e na existência de avulsão/integridade do local de inserção do LCP. No entanto, a decisão é actualmente controversa.

O LES é uma doença inflamatória do tecido conjuntivo, que afecta vários sistemas orgânicos devido a depósito de imunocomplexos e anticorpos. É mais frequente em mulheres. A causa é desconhecida, mas a luz solar e alguns medicamentos são factores desencadeadores. Segundo o American College of Rheumatology, o diagnóstico é feito se estiverem presentes 4 ou mais dos seguintes critérios: exantema malar (em forma de borboleta), lúpus discóide, fotossensibilidade, úlceras orais ou nasais, artrite, serosite (pleura ou pericárdio), alterações renais, doença mental ou convulsões, alterações hematológicas, alterações imunológicas (teste LE positivo, anticorpo anti-DNA, anticorpo anti-Smith, VDRL falso positivo), anticorpos antinucleares positivos. Pode haver sintomas constitucionais como febre, fadiga, mal-estar e perda de peso. A artrite é migratória, transitória, simétrica, não destrutiva e mais comum nos joelhos e mãos. As alterações renais variam de proliferação mesangial assintomática a insuficiência renal. Podem existir vasculite, fenómeno de Raynaud e alterações oftalmológicas e estar associado a síndrome anti-fosfolipídico. O tratamento conservador baseia-se em anti-inflamatórios não esteróides, corticóides, imunossupressores, antimaláricos e num programa de reabilitação individualizado. Recorre-se a tratamento cirúrgico se for necessário transplante renal, se ocorrerem fracturas ou outras complicações.

Grupo de doenças hereditárias do sistema nervoso que têm em comum: a fraqueza lentamente progressiva e espasticidade (contractura muscular involuntária) dos membros inferiores. A maioria dos doentes não tem sintomas nas mãos e nos braços.
Na Europa a frequência é de 1 a 9 casos por 100.000 pessoas.
A PEF pode ocorrer em qualquer idade. A maioria dos doentes tem os primeiros sintomas entre os 20 e os 40 anos.
São classificados como puros ou complexos, quando existem outras alterações neurológicas associadas, como por exemplo: desequilíbrio, atraso mental, demência, disfunções visuais ou auditivas, etc.
Na PEF pura, a esperança média de vida não é afectada.
Não existe tratamento farmacológico específico. O tratamento geralmente consiste num programa de Reabilitação individualizado.

É uma patologia dos neurónios motores, as células do sistema nervoso central que controlam os movimentos voluntários dos músculos, causada por um vírus (poliovírus).
Pode prevenir-se através de imunização adequada.
A incidência é inferior a 0.01 casos por 100.000 pessoas desde 1965, sendo que a maioria ocorre em crianças. Apenas 5% dos casos de infecção determinam atingimento do sistema nervoso.
As manifestações clínicas da infecção são variadas e podem ser descritas em quatro grupos:
Doença assintomática: em mais de 90% dos casos não há sintomas e a resolução é rápida e sem quaisquer complicações.
Poliomielite não paralítica: ocorre em 5% dos casos, com febre, dores de cabeça, dores de garganta, mal estar e vómitos, mas sem complicações sérias.
Poliomielite paralítica: de 0,1 a 2% dos casos. Três ou quatro dias depois dos sintomas iniciais da doença não paralítica desaparecerem (ou cerca de 10 dias depois de se iniciarem), surge a paralisia muscular. A paralisia flácida (porque os membros afectados são maleáveis ao contrário da rigidez que ocorre noutras doenças) afecta sobretudo os membros inferiores. O número de músculos afectados varia de doente para doente e tanto pode afectar apenas um grupo discreto como produzir paralisia de todos os músculos do corpo. As regiões corporais paralisadas conservam a sensibilidade. Em caso de sobrevivência, os doentes poderão recuperar alguma mobilidade nos músculos afectados, mas frequentemente a paralisia é irreversível. A mortalidade total de vítimas da poliomielite paralítica é de 15 a 30% para os adultos e 2 a 5% para crianças.
Se afectar os músculos associados ao sistema respiratório ou o centro da medula que controla a respiração, a morte é provável por asfixia. Neste caso dá-se o nome de poliomielite paralítica bulbar. A taxa de mortalidade da variedade bulbar é 75%.
Forma encefalítica: muito rara; causa agitação, confusão e coma; a mortalidade é elevada.
Não existe um tratamento específico. A única medida eficaz é a vacinação.
Deve efectuar-se um programa de Reabilitação orientado. A longo prazo são necessários programas específicos de fortalecimento muscular para evitar a atrofia e a contractura muscular.

A Reabilitação Cardíaca é reconhecida, pela American Heart Association e American College of Cardiology, como recomendação Classe I no tratamento/prevenção secundária dos doentes com doença coronária e insuficiência cardíaca crónica.
Compreende uma abordagem integral, multidisciplinar e multiprofissional, na redução global dos riscos cardiovasculares, através de intervenções higiénico-dietéticas, como a fomentação de hábitos de vida saudáveis e o aconselhamento nutricional, de intervenções psicossociais, da prescrição medicamentosa, e da prática regular de exercício físico.
O treino de exercício físico, aeróbio e de endurance, é um componente essencial. A prática regular de exercício físico, nomeadamente aeróbio, promove adaptações fisiológicas a nível cardíaco, músculo - esquelético e vascular, que se traduzem na redução do perfil de risco cardiovascular e na melhoria da performance e tolerância ao esforço. Correlacionado com a intensidade, o exercício também melhora a sensibilidade à insulina e ajuda na perda e controlo do peso corporal.

A síndroma compartimental é um conjunto de sinais de sintomas causado por um aumento da pressão tecidular no seio de um espaço fascial fechado. Pode ser uma síndroma aguda ou crónica. Afecta mais frequentemente as pernas, embora também possa ocorrer nas coxas ou nos membros superiores. Na síndroma compartimental aguda há um aumento rápido da pressão no interior de um espaço fechado. Se essa pressão for muito alta e mantida ao longo do tempo pode diminuir significativamente o fluxo de sangue naquela região, causando assim morte dos nervos, músculos e outros tecidos do compartimento envolvido. A fáscia deve ser aberta cirurgicamente (fasciotomia), de forma a que se consiga libertar a pressão gerada. Se não for realizada uma fasciotomia de urgência, o doente pode desenvolver contracturas por diminuição do fluxo de sangue que chega aos músculos (designadas por contracturas de Volkmann), paralisias (por compressão dos nervos que atravessam a região afectada), infecções e gangrena, com eventual necessidade de amputação do membro. A morte de tecido muscular pode originar ainda problemas sistémicos (de todo o corpo), tais como mioglobinuria (presença da proteína mioglobina na urina) e insuficiência renal. A causa mais frequente das síndromas compartimentais agudas é a fractura da tíbia. Outras causas incluem: lesões por esmagamento; ruptura muscular; contusão muscular directa; queimaduras circunferenciais; pressão directa exercida, por exemplo, por um gesso; hemorragia compartimental (normalmente em doentes hipocogulados); e após um enfarte muscular diabético. O compartimento anterior da perna é o mais frequentemente afectado. Na síndroma compartimental crónica, também conhecida como síndroma compartimental crónica do exercício, há uma lesão de sobreuso na qual a fáscia não acomoda o aumento de fluxo sanguíneo provocado pelo exercício, aumentando assim a pressão do compartimento afectado, o que conduz à diminuição do fluxo sanguíneo a jusante, provocando dor. Esta síndroma ocorre habitualmente em corredores, ciclistas e noutros desportos que envolvam corrida, como o basquetebol e o futebol.
Os sintomas variam consoante o nível de compressão e o compartimento atingido.

Também designada por dor pseudociática, esta condição é uma causa pouco frequente de dor na região glútea e no membro inferior. O seu diagnóstico é essencialmente clínico e poderão ser realizados exames imagiológicos que permitam a exclusão de patologia vertebral/radiculopatia.
Esta patologia consiste numa nevrite da parte proximal do nervo ciático. Em alguns casos, o músculo piriforme pode provocar compressão nesta parte do nervo, devido a espasmos e/ou contracturas, simulando a dor ciática com origem numa radiculopatia lombar/sagrada.
A forma primária deste síndroma pode resultar de anomalias musculares com hipertrofia, de fibrose ou de alterações anatómicas (parciais ou totais) do nervo, entre várias outras causas. A forma secundária pode resultar, por exemplo, de hiperlordose, de traumatismos na região sacro-ilíaca e glútea (ex. prótese total da anca), de pseudo-aneurimas da artéria glútea inferior ou de esforço físico exagerado. Quando o síndroma do piriforme se apresenta bilateralmente, pode estar relacionado com a imobilização prolongada, com flexão da coxa, no período pós-cirúrgico.
Esta patologia pode ser tratada com base na fisioterapia, num programa de estiramentos no domicílio e em modificações da actividade. A infiltração (com corticoesteróides, analgésicos ou toxina botulínica) pode ser aplicada quando a situação é refractária. Por fim, o tratamento cirúrgico constitui a última hipótese terapêutica a considerar e consiste na ressecção do músculo piriforme ou do tendão na sua inserção na face superior do grande trocanter do fémur.

Em muitos pacientes acometidos pela poliomielite, um período de décadas de estabilidade clínica é seguida pelo desenvolvimento de um conjunto de sintomas conhecido como síndrome pós-poliomielite.
Esta síndrome é um distúrbio do sistema nervoso que aparece em 22 a 68% das pessoas que sofreram poliomielite paralítica, geralmente entre 15 e 40 anos após a doença original. Os principais sintomas são novo enfraquecimento muscular dos membros, previamente atingidos ou não, fadiga severa, bem como dores musculares e articulares. Também podem surgir dificuldades respiratórias, de deglutição, distúrbio do sono e intolerância ao frio.
Existem vários mecanismos propostos para a doença: descompensação dos processos de desnervação e reinervação crónica, reactivação do vírus latente, infecção por outro vírus e perda normal de força muscular devido à idade, em músculos já de si fracos.
Os principais factores de risco para o desenvolvimento da doença são: a idade de início da poliomielite aguda, a extensão da paralisia inicial, a extensão da recuperação e o uso excessivo dos músculos. Geralmente, quanto maior a recuperação da poliomielite paralítica, maior é a probabilidade de desenvolver a síndrome pós-poliomielite.
A chave do tratamento é a conservação de energia. Os exercícios de fortalecimento muscular devem ser não fatigantes.

O Traumatismo crânio-encefálico (TCE) é uma agressão cerebral provocada por uma força externa e resulta numa incapacidade temporária ou permanente.
Os sintomas podem variar de acordo com a gravidade da lesão e a fase de recuperação. Logo após a fase aguda podem surgir convulsões, contracturas, espasticidade, perturbação da visão, do olfacto, tonturas ou vertigens. Os sintomas tardios comuns incluem défices de memória, de atenção, dor de cabeça, alteração dos ciclos de sono/vigília, labilidade emocional, apatia, depressão, fadiga, impulsividade, ansiedade, desinibição social, disfunção sexual e dificuldade no controlo motor.
As limitações funcionais envolvem transtornos motores, com dificuldade na mobilidade e/ou nos auto-cuidados, em consequência dos défices motores, de coordenação e de planeamento das actividades. Poderão surgir alterações comportamentais, com mudança de personalidade, que interferem significativamente nas relações inter-pessoais. Frequentemente os doentes serão incapazes de retomar a actividade profissional ao seu nível de desempenho anterior, com repercussões económicas e nos relacionamentos familiares.
Os doentes vítimas de TCE devem ser observados por Fisiatra para decisão necessidade, tipo e regime (em internamento ou em ambulatório) de tratamento de Reabilitação.